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临床助理医师考试病理学笔记:高血压病理变化

2018-01-08 11:02:00 来源:网络新东方在线临床执业医师辅导班
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摘要:整理临床助理医师考试病理学笔记相关辅导资料,供考生学习与参考,祝考试顺利。大家可随时关注新东方在线医学考试频道,我们将第一时间公布相关考试信息 。

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  一、概述:

  高血压是人类最常见的疾病之一,广义而言,体循环长期不正常的血压升高称为高血压。正常人血压在不同的生理状况下可有一定波动范围。收缩压与舒张压随年龄的增长而升高,但舒张压升高不明显,因此舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世界卫生组织(WHO)建议,高血压的诊断标准如下:

  1. 正常成人血压:收缩压≤18.6KPa(140mmHg),舒张压≤12KPa(90mmHg)。

  2. 成人高血压: 收缩压≥21.3KPa(160mmHg),舒张压≥12.6KPa(95mmHg)。

  3. 临界性高血压:21.3KPa(160mmHg)>收缩压>18.6KPa(140mmHg),12.6KPa(95mmHg)>收缩压>12KPa(90mmHg)。

  高血压可分为特发性高血压和继发性高血压。前者又称原发性高血压,后者又称症状性高血压。本节仅叙述原发性高血压,症状性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。

  二、病因和发病机理:

  原发性高血压的病因和发病机制尚不清楚,目前以Page镶嵌学说比较全面,认为高血压是多种因素相互作用的结果。

  1.遗传因素:

  约75%的患者是有遗传素质,据信原发性高血压是多基因遗传病。患者血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,钠钾泵功能功能降低,细胞内Na+、Ca2+浓度增加,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素受体密度增加, 血管反应性加强,这些都有助于血压升高。

  2. 膳食电解质:

  高盐、低钾饮食易患高血压,K+可促进排钠,吃大量蔬菜可增加K+吸收量,有助于保护动脉不受钠的不良影响。Ca2+可减轻钠的升压作用。

  3.社会心理应激:

  社会心理应激可改变体内激素平衡,从而影响所有代谢过程。

  4.肾因素:

  肾髓质间质细胞分泌抗高血压物质如前列腺素等失调,排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

  5.神经内分泌因素:

  细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。

  三、类型与病理变化

  (一) 良性高血压(benign hypertension):

  又称缓进型高血压,早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛,血压波动。其后血压持续升高,有血管并发症者,病情进展加快,如动脉粥样硬化,糖尿病等。晚期,常因心、脑等并发病而致死。

  1.动脉系统病变:

  (1) 细动脉:

  是指中膜仅1-2层SMC的细动脉及直径约1mm及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜、肾上腺包膜的细动脉,肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛,内压持续升高,内皮细胞间隙扩大,血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜SMC坏死,释放溶酶体酶,引起局部蛋白溶解,以致该处管壁透性升高,渗出的血浆蛋白连同SMC产生的胶原纤维使细动脉壁细胞愈来愈减少,陷于玻璃样变,形成细动脉硬化。镜下,管壁胶原化,均质化,呈红染,均质样物。随病变发展,管壁变厚、变硬,管腔变小。高血压病细动脉硬化

  (2) 肌型器官动脉(小动脉):

  主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉(弓形及小叶间动脉常受累)。表现为中膜SMC肥大、增生,产生胶元纤维、弹力纤维,使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入,产生胶原、弹力纤维, 内弹力膜分裂,管腔可有某种程度狭窄。

  2.心脏病变:

  主要表现为左心室肥大,这是心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时,心脏不增大,甚至缩小,称为向心性肥大。心脏重量增加,达400g以上,肉眼观,左心壁变厚,可达1.5cm-2cm,乳头肌和内柱增粗。镜下,肥大的心肌细胞变粗、变大、核大、多核。失代偿期时心肌收缩力降低,心腔扩张,称为离心性肥大,严重者可出现心衰。

  3.肾脏病变:

  表现为原发性颗粒性固缩肾,为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观,肾脏体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面均匀细小颗粒状。切面,皮质变薄,肾盂及周围脂肪明显增生。镜下,肾细小动脉硬化,可发生玻璃样变,纤维化。部分肾单位萎缩,纤维化(包括肾小球、肾小管),部分肾单位代偿性肥大、扩张。间质纤维结缔组织增生,淋巴细胞浸润。临床上,早期无症状,晚期出现肾功能不全症状。

  4.脑的病变:

  高血压时,由于脑内细动脉的痉挛和病变,患者可出现不同程度的高血压脑病症状,如头痛、头昏、眼花等。甚至出现高血压危象。患者有明显CNS症状如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。

  ① 脑动脉病变:细小动脉纤维化、玻璃样变,严重者可有纤维素样坏死,并发血栓及微动脉瘤。

  ② 脑软化:由于动脉硬化,造成局部缺氧,脑组织内可出现多数小软化灶。

  ③ 脑出血:是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。易发生于内囊、基底部, 其次为大脑白质,桥脑,小脑。局部脑组织完全破坏,形成囊腔,内充满血液。引起脑出血原因一方面由于细、小动脉本身硬化,另一方面脑出血多发生于基底节区域,供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉直角分出,受到高压力血流冲击,易使血管破裂出血。临床上,患者突然发生昏迷,呼吸加深,大小便失禁,肢体偏瘫,失语等,甚至死亡。

  5.视网膜病变:

  视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见血管迂回,色苍白,反光增张,呈银丝样改变。动-静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿,视网膜渗出,出血等。临床常通过查眼底而判高血压分期。高血压病视网膜改变

  (二) 恶性高血压(malignant hypertension)

  又称急进型高血压,可由良性高血压恶化而来,或起病时即为恶性。病理变化主要见于脑、肾。特点:

  ① 起病急,病程短,多在半年至1年内因尿毒症、脑出血等而死亡。

  ② 病状明显,严重,血压明显升高,130mmHg(舒张压),230mmHg(收缩压)。常出现高血压脑病、高血压危象等症状。

  ③ 血管病变严重,细动脉多为纤维素样坏死,小动脉呈增生性动脉内膜炎,呈葱皮样。

  ④ 血管纤维素坏死基础上常可伴发血栓、出血等。

  ⑤ 肾病变,外观表面光滑,可见多数出血点,切面可见微梗死灶等。镜下,细动脉纤维素样坏死,肾小球毛细血管丛节段性坏死。

  ⑥ 脑病变:血管可发生同样病变。常并发脑梗死,出血等。

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责任编辑:daijiangming

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