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2018临床执业医师考试病理学指导:缓进型高血压的病理变化

2018-06-14 22:07:00 来源:新东方在线新东方在线临床执业医师辅导班
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  缓进型高血压的病程发展可分为三期。

  (一)功能障碍期

  全身细、小动脉间歇性痉挛,血压升高,但有波动,全身细、小动脉和心、肾、脑等器官无器质性病变。

  (二)动脉系统病变期

  1.细动脉 由于持续痉挛、缺氧,使内膜通透性增高,血浆蛋白不断渗入内皮下间隙,并凝固成均质的玻璃样物质,这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。

  2.小动脉 可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生,中膜平滑肌细胞增生和肥大,结果也导致血管壁增厚,管腔狭窄。

  (三)内脏病变期

  1.心脏 血压长期升高,左心室因负荷增加而代偿性肥大,心脏重量增加,左心室壁明显肥厚,早期心腔无明显扩张,称为向心性肥大。晚期代偿失调,出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。

  2.肾脏 由于:①肾小球入球动脉硬化,管腔狭窄,肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等,使两侧肾脏对称性缩小,重量减轻,表面有弥漫分布的细小颗粒,称为原发性固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多,肾小球滤过率逐渐减少,可出现肾功能衰竭,严重者可致尿毒症。

  3.脑

  (1)脑软化 局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶,常为小灶性、多发性,最后由胶质细胞增生修复,一般较少引起严重后果。

  (2)脑出血 是晚期高血压最严重的并发症。出血的机理主要是:①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨出致微动脉瘤形成,当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域,因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角发出,容易受到压力较高的血流冲击,使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化,局部组织缺血,酸性代谢产物堆积,使血管壁通透性升高,加之血管内压较高,可发生漏出性或破裂性出血。

  临床上患者常突然昏迷,大小便失禁。出血波及内囊时,可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失。如出血进人侧脑室,患者可突然死亡。

  (3)脑水肿

  高血压时,由于脑内细、小动脉痉挛和硬化,局部组织缺血,毛细血管通透性升高,可引起脑水肿。病人可出现高血压脑病症状,如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高,患者出现剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊、心悸多汗,甚至意识障碍、抽搐等症状,称为高血压危象。危象可发生在高血压各个时期,在短时间内病情显著恶化,血压急剧升高,如不及时抢救可导致死亡。

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责任编辑:zhuzhenai

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