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非特异性肠炎-临床助理医师考试病理学指导

2018-06-14 13:49:00 来源:新东方在线新东方在线临床执业医师辅导班
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        新东方在线医学教新育频道为了帮助参加助理医师考试的考生顺利复习,整理了相关知识,供大家参考,希望可以帮助广大考生顺利通过考试!

  非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症性疾病,大多病因不明,在病理学上无特异性变化,主要有以下两种:

  (一)Crohn病

  Crohn病又称局限性肠炎,是一种病因不明的消化道非特异性炎症。好发于青壮年,病变主要累及回肠末端,其次为结肠,近端回肠和空肠等处。临床上主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等症状。

  病因及发病机制

  病因及发病机制尚未完全明了,其发病可能与下列因素有关。

  1.感染:研究者发现Crohn病患者血清中可查出了耶尔森菌、曲杆菌、李司感杆菌、布氏杆菌、分支杆菌的抗体滴度升高,但尚无法证明某一种细菌的感染能引起Crohn病。

  另外,一些研究提示本病有可能与病毒感染有关,他们将病变肠酸组织培养曾分离出病毒。

  2.免疫反应:近年研究发现本病伴有免疫异常;临床使用皮质激素可使本病缓解,在患者的血清中可查到抗结肠抗体,免疫荧光检测可观察到病变部位有免疫复合物及补体C3的沉积。

  病理改变

  大体观察:病变呈节段性分布,界限清楚。病变处肠壁变厚、变硬,肠粘膜高度水肿而呈块状增厚,似鹅卵石路面。结节之间有与纵轴平行的裂隙状溃疡。严重者可致肠穿孔。肠壁增厚常致肠腔狭窄。

  镜下:(1)全层受累。肠壁各层组织上可见大量淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润,粘膜下层增厚,水肿,淋巴管扩张。(2)裂隙状溃疡形成,溃疡虽小,但可深及肌层甚至浆膜层,形成穿通性裂隙。(3)溃疡周围粘膜发炎、水肿,向表面突出。(4)部分病例肠壁内可出现由类上皮细胞、多核巨细胞形成的结核样肉芽肿,但肉芽肿中心不发生干酪样坏死。

  合并症

  (1)肠梗阻,占20-30%,多见于回肠末端,由肠壁纤维化和肠腔狭窄引起。

  (2)瘘管形成,由溃疡穿透肠壁所致。

  (3)癌变,极少数可发生癌变。

  (二)、慢性溃疡性结肠炎

  慢性溃疡性结肠炎(chronic ulcerative colitis)是发生于结、直肠的慢性复发性炎症。因其病因不明,又称特发性溃疡结肠炎(idiopathic ulcerative colitis)。病变多累及直肠、乙状结肠,亦可出现肠外病变,如口腔粘膜溃疡,坏疽性脓皮病等。初起为急性过程,以后反复复发转为慢性,临床上有腹痛、粘液便及脓血便等症状。

  病因及发病机制

  迄今不明,现认为多属自身免疫性疾病。证据有:

  (1)约半数患者的血清内可查出抗结肠上皮细胞抗体。该抗体可与结肠组织浸液或由Q14型大肠杆菌多糖类抗原发生交叉反应,这种交叉反应可能引起肠粘膜的免疫损伤。

  (2)组织培养中的淋巴细胞对结肠上皮细胞有细胞毒性作用。

  病理变化

  肉眼观,(1)病变主要累及直肠及结肠,为弥漫性,连续性损害。(2)早期结肠粘膜充血、出血,粘膜隐窝小脓肿形成,并可破溃形成表浅溃疡。随病情进展,溃疡扩大融合。溃疡周边粘膜充血,肿胀,隆起,形成息肉样外观,称假息肉。镜下改变:(1)病变表浅,主要累及粘膜及粘膜下层、肌层和浆膜层不受累。(2)初期肠粘膜隐窝处小脓肿形成,脓肿逐步融合,溃破形成浅表溃疡。溃疡底部可见急性血管炎,血管壁纤维素样坏死,溃疡边缘假息肉处肠粘膜可有增生及不典型增生。(3)晚期病变区肠壁大量纤维组织形成。

  合并症

  (1)重度肠粘膜不典型增生可发生癌变。

  (2)暴发型病例,病变广泛可导致肠蠕动机能丧失,而发生麻痹性扩张,称中毒性巨结肠。

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责任编辑:daijiangming

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